Az embereknél a magas vérnyomás gén dominál a.

A kemoreceptorok főként a légzésszabályozásban vesznek részt. A receptorok egy része kompakt zónákban helyezkedik el, és kísérletes ingerlésük jól meghatározott reflexeket vált ki: innen származik a cardiovascularis reflexogén zóna kifejezés.

A magas nyomású receptorok a carotis sinus és az aortaív baroreceptorai A carotis sinus az arteria carotis interna eredésénél lévő kis kiöblösödés, amelynek falában nyújtásra, deformálódásra érzékeny baroreceptorok találhatók.

Bár a stroke relatív kockázata gyorsabban nő, mint a koszorúér-betegség, bármilyen nyomáson, a koszorúér-betegség abszolút kockázata jelentősen nagyobb, mint a stroke esetében. Ebbe a megállapításba beletartozik a boncolási vizsgálatok, amelyek azt mutatják, hogy a carotis és az intracerebrális vaszkuláris ágyak viszonylag védve vannak az atherosclerosis ellen a koszorúér-keringésben, különösen alacsonyabb vérnyomás esetén lásd 2. Inkább a nagyobb puszta stressz erős inger a nitrogén-monoxid felszabadítására, amely lokálisan csökkenti az atherosclerosis kockázatát.

A receptorokból elvezető axonok rövid távolságon külön ideget képezve sinus vagy Hering-féle ideg a nervus glossopharyngeushoz csatlakoznak, és a nyúltvelőbe futnak be. Hasonló receptorokat tartalmazó zónák vannak az aortaívben és az onnan eredő nagyerek kiindulásánál: az ezekből jövő afferensek a nervus vagushoz csatlakozva érik el a nyúltvelőt l.

A baroreceptorok az artéria falának nyújtását érzékelik. A receptorok fiziológiás ingere az éren belüli nyomás emelkedése: ez deformálja az érfalban lévő receptorokat a deformálódást voltaképpen a transmuralis nyomás változása hozza létre.

A baroreceptorok alacsony frekvenciával a nyugalmi artériás vérnyomás szintjén is adnak le ingerületet. A receptorok különösen érzékenyek az éren belüli gyors, pulzusszinkrón nyomásnövekedésre. Minden egyes szisztolé alkalmával növekszik az akciós potenciál frekvencia, diasztolé alatt pedig csökken Az aorta- és a sinusidegből levezetett akciós potenciálok összefüggése a pulzussal. Folkow, B. Oxford University Press, New York alapján. Az ábra két egymást követő szívciklust mutat be.

A regisztrátumok felülről lefelé: az aortaideg egyetlen rostjának aktivitása, az arteria femoralisban mért nyomásváltozások, a sinusideg egyetlen rostjának aktivitása.

A rostokat úgy választották ki, hogy ne legyen leadásuk a diasztolé alatt. A pulzushullám lassú terjedése miatt az arteria femoralis nyomáshulláma az afferensek aktivitásához képest késik A depresszorválasz A magas nyomású rendszer mechanoreceptoraiból összeszedődő axonok a vagus és glossopharyngeus idegek útján a nyúltvelő középső részén elhelyezkedő nucleus tractus solitariihez futnak be.

A magas vérnyomás genetikája

Ez a mag része a nyúltvelő caudalis sejtcsoportjának. A sejtcsoport egyik legfontosabb afferentációját a magas nyomású rendszerből jövő afferens rostok képezik. Az afferensek egy része a dorsalis vagusmag neuronjaira csatolódik át, ahonnan a szívhez menő paraszimpatikus vagus praeganglionaris neuronok erednek.

A nyugalmi vagustónus — azaz a nephrogén magas vérnyomás mcb-vel futó akciós potenciál sorozat — a baroreceptor afferentáció következménye, az efferens vagusrostok akciós potenciál sorozatai a pulzushullámokkal szinkronizáltak.

Az artériás nyomás emelkedésére fokozódik a szívhez menő vagusrostokban az aktivitás, ennek következménye a negatív chronotrop és dromotrop hatás. Ezen kívül ugyanezek areceptorzónából kiinduló impulzusok gátolják a rostro-ventrolateralis sejtcsoportok szimpatikus tónust generáló aktivitását; leszálló pályák útján valószínűleg közvetlenül is gátolják a szimpatikus praeganglionaris idegsejtek kisüléseit.

Ennek következtében — az általános depresszorválasz részeként — a baroreceptorok ingerületére a rezisztenciaerekhez és a szívhez menő szimpatikus efferens aktivitás, és ezzel a teljes perifériás ellenállás TPR csökken. Ennek alapján nevezték el a receptorokból a központba futó afferenseket pufferidegeknek. Fiziológiás körülmények között valamennyi magas nyomású receptorzóna működése azonos irányban hat, de viszonylagos fontosságuk különbözik.

Valószínűleg a két carotis sinusból jövő információ nagyobb jelentőségű, mint az aortaív-receptoroké. A magas nyomású receptorzónák — minthogy a normális vérnyomás szintjén is folyamatosan küldenek afferens jeleket — állandóan tónusosan gátolják a rostro-ventrolateralis neuroncsoportok aktivitását, ezen keresztül a szimpatikus efferens aktivitást.

Érthető tehát, hogy ezen afferentáció teljes kikapcsolása — azaz az állandó gátlás megszüntetése — magasabb szintre állítja a szimpatikus aktivitást, ezen keresztül az artériás vérnyomást. A teljes sebészi denerválást követő magas vérnyomás, hypertonia azonban csak rövid ideig, napokig áll fenn, ez után más mechanizmusok a vérnyomást a denerválás előtti szintre állítják vissza.

A denerválást követően azonban jelentős és tartós változás, hogy amikor a vérnyomás a normális szintre állt vissza, az artériás középnyomás ingadozásai lényegesen nagyobbak, mint a denerválást megelőző időszakban.

• Táplálkozási tényezők[ szerkesztés ] Átlagos egy főre jutó energiafogyasztás a világon és között [69] Az egy főre jutó étkezési energiabevitel a különböző régiókban és országokban jelentősen eltérő, és az idő múlásával is jelentős mértékben változott.
• Magas vérnyomás szülés után

Ennek oka a pulzusonként szabályozás elmaradása. A valamely okból egyszer kialakult magas vérnyomás esetében az artériás baroreceptorok nyomásérzékenysége csökken. Ilyenkor a középnyomás emelkedése kisebb frekvenciájú akciós potenciál sorozatot eredményez, mint a korábbi normotenziós állapotban.

Ezzel szemben a baroreceptorok szélesebb tartományban lesznek érzékenyek, a nyomásemelkedés hatására Hgmm-es artériás középnyomás felett is fokozódó kisüléssorozatok jönnek létre baroreceptorérzékenység-átállítódás, resetting.

Az átállítódás teszi lehetővé, hogy a magas vérnyomású betegek szenzoros receptorai érzékeljék a nyomásváltozásokat, és rövid távú reflexválaszokkal kompenzálják a nyomás akut emelkedését. Az alacsony nyomású rendszerben elhelyezkedő receptorok Mind a két vena cavában, mind pedig a vena pulmonalisokban a pitvarokba való beszájadzás előtt mechanoreceptorok helyezkednek el, amelyek az erek disztenzióját érzékelik: ezeket alacsony nyomású receptoroknakvagy volumenreceptoroknak, némelyiküket pitvari receptoroknak nevezzük.

Hasonló receptorok vannak a főbb tüdőartéria-ágakban és a bal kamrai endocardiumban. A receptorokat közös néven cardiopulmonalis receptoroknak nevezzük; a belőlük kiinduló afferens rostok a nervus vagushoz csatlakoznak, ezek a cardiopulmonalis afferensek. A receptorok a fal feszülésének változásait érzékelik, a falfeszülés a keringési rendszer alacsony nyomású szakaszának teltségi állapotával arányos.

A keringési válaszokban lassan kialakuló és tartósabb hatású hormonális mechanizmusok szerepelnek. A receptorokból kiinduló ingerületek reflexesen szabályozzák a neurohypophysis vazopresszinelválasztását AVP, más néven antidiuretikus hormon, ADHa vese reninelválasztását ezért az angiotenzin II keletkezését és közvetve a mellékvesekéreg aldoszteronelválasztását l.

Mind a három hormon az extracelluláris folyadék térfogatának szabályozásában szerepel.

Az artériás kemoreceptorok A glomus caroticum és aorticum kemoreceptorai l. Fiziológiás körülmények között az ilyen frekvenciájú nyugalmi ingerületleadás nem játszik szerepet sem a szimpatikus, sem a vagustónus beállításában. Jelentősebb O2-hiány esetén azonban a kemoreceptorokból már kiváltódnak keringési reflexek: a TPR növekszik, ezért az artériás középnyomás emelkedik. A vérnyomás-emelkedés különösen nagy mértékű, ha az O2-hiány mellett az artériás PCO2 is emelkedik: ez az állapot az asphyxia.

A vérkeringés meglassúbbodása O2-hiányt okoz a glomusokban, és ingerli a kemoreceptorokat l. Ez következik be keringési elégtelenségben, továbbá nagyobb vérveszteség után. A következmény jelentős perifériás vasoconstrictio. Integrált cardiovascularis válaszreakciók Cardiovascularis szabályozás függőleges testhelyzetben Az ember és valószínűleg más főemlősök evolúciója során a cardiovascularis rendszer szabályozásának nagy próbatétele a függőleges testhelyzet következményeinek elviselése volt.

A fekvő és a függőleges testhelyzet közötti hirtelen átmenet fő problémáját az okozza, hogy az alsó testfél vékony falú vénáiban gyorsan és tartósan megnövekszik a hidrosztatikai és ezért a transmuralis nyomás. Középmagas ember lábháti felületes vénáiban mozdulatlanul álló helyzetben a nyomásemelkedés kb.

A nyomásemelkedés kitágítja a tágulékony vénákat, és az alsó testfél vénáiban álló helyzetben mintegy ml vértöbblet jelenhet meg. A vénás visszaáramlás csökken, ezért a verőtérfogat és a perctérfogat egyaránt kisebb lesz. Álló emberben a perctérfogat kb. Ezért — ha nem lépnének működésbe az azonnali kompenzációs mechanizmusok — az artériás középnyomás is csökkenne.

A centrális vénás nyomás csökkenéséta cardiopulmonalis receptorok jelzik, és ez — rövid késéssel — fokozza a vénákhoz és a prekapilláris rezisztenciaerekhez menő szimpatikus idegek tónusát. Az afferensek aktiválják az embereknél a magas vérnyomás gén dominál a antidiuretikus hormon, továbbá a renin szekrécióját is.

A fekvő helyzetből felállva azonnal mérséklődik a carotis baroreceptorok ingerületleadása. Ennek fő oka a carotis sinus anatómiai helyzete: a carotis sinus kb. Ezért a rostro-ventrolateralis areára kifejtett tónusos gátlás is mérséklődik: fokozódik a szimpatikus vasoconstrictor és szívfrekvenciát növelő aktivitás. A noradrenerg idegi hatást kiegészíti a mellékvesevelő fokozott katecholamin adrenalin és noradrenalin elválasztása: a vérplazma katecholaminkoncentrációja álló helyzetben magasabb, mint fekvőben.

A hatások összessége helyreállítja az artériás középnyomást; a pulzusnyomás valamivel alacsonyabb amplitúdójú, mint eredetileg volt, és ez hosszabb ideig alacsonyabb szinten tartja az artériás baroreceptorok ingerületleadását, ezzel a függőleges testhelyzet szívnyomás hipertónia biztosítja a magasabb szintű szimpatikus aktivitást.

Ha ez a homeosztatikus szabályozás hibás, függőleges testhelyzetben az artériás nyomás olyan alacsony szintre csökken, hogy az agy véráramlása elégtelenné válik l.

A keringési zavart a bekövetkező eszméletvesztés ájulás automatikusan megszünteti: a vízszintes testhelyzet következtében az agyi áramlás magától áll helyre. Mindezeket a szabályozó mechanizmusokat illusztrálja az RVLM és a gerincvelői praeganglionaris szimpatikus neuronok közötti összeköttetés megszakadása utáni állapot spinalis állapot. Ha az előzőekben említett paraplegiás beteget passzívan félfüggőlegesen döntött helyzetbe hozzuk, a vénás visszaáramlás és a perctérfogat csökken, és ezek következtében mind a szisztolés, mind a diasztolés nyomás azonnal csökken, és tartósan alacsonyabb szinten marad.

A mellékvesevelő noradrenalin- és adrenalinszekréciója — szemben az intakt idegrendszerű egyénekkel — nem fokozódik.

Az egyetlen cardiovascularis reakció, amellyel ezek a betegek rendelkeznek, a szív paraszimpatikus beidegzése: passzívan döntött helyzetben a szívfrekvencia emelkedik, mert a baroreceptorok ingerületének csökkenése következtében a vagus efferens aktivitása csökken.

Vérvesztést követő cardiovascularis reakciók Egy jelentős vérvesztéssel járó sérülés a természetes környezetből származó reális veszély. A szívet vagy a legnagyobb ereket érő sérülés általában végzetes.

Ha a vérvesztés lassabb ütemű és kisebb mértékű, rövid időn belül kompenzációs reakciók aktiválódnak, és ezek a homeosztatikus mechanizmusok vagy időlegesen, vagy véglegesen fenntartják a vérkeringést.

A kompenzációs mechanizmusokat viszonylag kisebb vérvesztés is gyorsan működésbe hozza, de a kompenzáció annyira hatékony, hogy a legfontosabb keringési paraméterek, mint a verőtérfogat, perctérfogat és az artériás középnyomás alig változik. A perctérfogat csökkenése nélkül elviselhető vérveszteség felnőtt emberben a keringő vértérfogat kb.

A vérvesztést követően először a kapacitáserekben lévő vér mennyisége csökken: kisebb lesz a vénás visszaáramlás és a centrális vénás nyomás.

A centrális vénás nyomás csökkenését jelzik az alacsony nyomású baroreceptorok, az afferens idegekben csökken az akciós potenciálok frekvenciája. Mérsékelt vérveszteség esetén a szimpatikus aktiválódás egyedül a kapacitáserekben hoz létre vasoconstrictiót, és ez elégséges a vénás visszaáramlás helyreállításához. Nagyobb vérveszteség esetén azonban a csökkent vénás visszaáramlás következtében már a perctérfogat és az artériás vérnyomás is esik.

Ezért a magas nyomású rendszer baroreceptorai is akciós potenciál frekvenciájuk csökkenésével jelzik az artériás középnyomás, ill. Ennek következtében: a kapacitáserekben vasoconstrictio következik be; növekszik a szívműködés frekvenciája tachycardia ; az agy és a szív ereinek kivételével a prekapilláris rezisztenciaerekben általános vasoconstrictio következik be TPR-fokozódás.

A TPR fokozódása következtében az artériás középnyomás a normális érték helyreállításának irányába mozdul el. Ennek ára azonban az, hogy a vasoconstrictio rontja a szöveti véráramlást, és a szövetek O2-ellátása csökken szöveti hypoxia.

A prekapilláris rezisztenciaerek constrictiójának következménye, hogy egyes szövetekben, elsősorban a vázizomzatban a kapilláris filtráció jelentősen csökken, sőt folyadékabszorpció következik be normálisan az izom nem tartozik az abszorptív szövetek közé, l. Az interstitialis folyadék egy része így áthelyeződik az érpályába, és kompenzálja a vérplazmaveszteséget.

Vérvesztést követően állandó laboratóriumi lelet a haemodilutio, a vörösvérsejtszám, hematokritérték és plazmafehérje-koncentráció csökkenése. A cardiopulmonalis receptorokból kiinduló reflexek további szabályozási folyamatokat is megindítanak, amelyek megelőzik a szervezet további víz- és elektrolitveszteségét. Az egyik ilyen mechanizmus a hypothalamusban szerveződik. A cardiopulmonalis receptorok ingerületének csökkenése növeli a vazopresszin antidiuretikus hormon, ADH az embereknél a magas vérnyomás gén dominál a.

A vesében fokozódik a víz visszaszívása az embereknél a magas vérnyomás gén dominál a. Valószínű, hogy a jelentős vérzést követő magas vazopresszinszint hozzájárul a vasoconstrictióhoz.

A másik mechanizmus a vese juxtaglomerularis apparátusának endokrin működéséhez, a reninelválasztásához kapcsolódik A reninelválasztást ebben az állapotban magas vérnyomás kezelés indap tényező fokozza: a szimpatikus aktiválódás a választ ß1-receptorok közvetítik és a vese perfúziós nyomásának csökkenése.

Ha a vérvesztés olyan mértékű volt, hogy a perctérfogat jelentősen csökkent, a lassult keringés a glomus kemoreceptorok aktiválásához vezet: a hypoxiára utaló jelzés hozzájárul a reflexes vasoconstrictióhoz. Nagyon jelentős vérvesztést követően, ha az artériás középnyomás 60 Hgmm alá süllyed, a magas vérnyomás eredménye már sem az alacsony, sem a magas nyomású baroreceptorok az alacsony nyomás miatt nem adnak le ingerületet, további szimpatikus aktiválás csak a glomus kemoreceptorok felől lehetséges.

Hasonló mechanizmusok lépnek akkor is működésbe, ha nem vérzés folytán csökken a keringő vér térfogata, hanem folyadékvesztés vagy hosszan tartó szomjazás idézi elő a hypovolaemiát. Ilyen állapot alakul ki sivatagi körülmények között bekövetkező szomjazást, nagyobb hasmenést, hosszan tartó hányást követően.

Ebben a az embereknél a magas vérnyomás gén dominál a a szabályozás azon szervek véráramlását tartja viszonylag elfogadható szinten, amelyek nem képesek alacsony perfúziót elviselni, ez viszont más szervek véráramlásának rovására történik.

A homeosztázist fenntartó reakciók a TPR változtatásán keresztül kompenzálják az artériás középnyomás csökkenését. A prekapilláris ellenálláserek constrictiója legelőször a bőr és az izomzat ereiben fejlődik ki.

A splanchnicus terület ereiben a vasoconstrictio kezdetben kismértékű; a splanchnicus érterület és a vese rezisztenciaerei csak a vértérfogat nagyobb csökkenése esetén vesznek részt a presszorválaszban.

A vese hosszan tartó vasoconstrictiója veseelégtelenséghez vezethet: ez akkor is bekövetkezhet, ha a folyadékveszteséget később pótolták, és a cardiovascularis funkció helyrerállt. A szabályozási folyamat része a splanchnicus terület vénáiban a simaizomelemek összehúzódása, a kapacitáserek kiürülése.

Ha azonban az alacsony vérnyomás bizonyos időt meghaladóan tartós volt az időtartam a vérvesztés súlyosságától függ, és arányos az artériás vérnyomás csökkenésévela folyamatok irreverzíbilissé válnak, beáll az irreverzíbilis hypovolaemiás shock állapota. A vasoconstrictiót követő szöveti hypoxia irreverzíbilis szöveti károsodást hozhat létre, oligaemiás hypovolaemiás, ún.

Az oligaemiás shockra az általános vasoconstrictio, a TPR növekedése jellemző. Az állapot kifejlődésében a szöveti hypoxia mellett a különböző regulátorpeptidek citokinek, vazoaktív anyagok szabályozatlan, túlzott felszabadulása játszik szerepet. Ez az állapot magas vérnyomásban szenvedő troxevasin keringési shockba mehet át, ami definíciója szerint végzetes: a volumenpótlás ellenére az artériás középnyomás folyamatosan esik.

A keringési elégtelenségnek ezt a fajtáját bakteriális fertőzések, bakteriális endotoxinok okozzák, létrejöttében vasodilatator mediátorok peptidek, NO felszabadulása szerepel részletesen a A tágult ellenálláserek nem reagálnak érszűkítő anyagokra sem katecholaminokra, sem szintetikus érszűkítőkre.

A magatartási reakciókhoz kapcsolódó cardiovascularis szabályozás A cardiovascularis szabályozás egyik aspektusa a keringési rendszer homeosztázisának fenntartása, a változó belső környezethez való alkalmazkodás.

Ez a szabályozás tartja stabilan a legfontosabb keringési paramétereket; a szabályozás integráló szintje a nyúltvelő. A folyamatosan változó külső környezethez való alkalmazkodás során a szabályozás azonban ennél lényegesen összetettebb: ez már a központi idegrendszer felsőbb szintjein, az agykéreg, a limbicus rendszer és a hypothalamus közreműködésével folyik.

Ezeken a szinteken a cardiovascularis szabályozás csak egyik tényezője a szervezet viselkedési reakcióinak. Az emlősök egy része nap mint nap a természeti környezet különböző fenyegető inzultusainak van kitéve. Az állatok egy része a ragadozók prédája, készen a menekülésre, míg másik része ragadozó, amely a prédára vadászik. Mindkét feladat teljes erőkifejtést igényel. A reakciók összességét, beleértve a cardiovascularis védelmi reakciókat W. Az ember hasonló kritikus helyzetekbe ritkábban kerül, de a természeti-társadalmi környezet napi pszichés inzultusai hasonló szomatikus védelmi cardiovascularis válaszreakciókat váltanak ki.

Emberben ezek a reakciók a filogenezis maradványaiként vannak jelen, és bár olykor az élet fenntartásához nélkülözhetetlenek, túlságosan gyakori ismétlődéseik kóros folyamatokat indíthatnak el.

A cardiovascularis védelmi reakció részei: a szívfrekvencia, kontraktilitás és perctérfogat növekedése; korai nagymérvű vasodilatatio a vázizmokban; nagymérvű vasoconstrictio más érterületeken, a vesében, a splanchnicus területen és a bőrben. A vasoconstrictio a párhuzamosan kapcsolt érterület nagyobb részét érinti, mint a vasodilatatio; a TPR emelkedése következtében az artériás középnyomás fokozódik.

Az artériás vérnyomás emelkedése fokozza a baroreceptorok ingerületleadását. Ezzel egyidőben azonban a központi idegrendszer magasabb szintjeiről érkező ingerületek hatástalanítják a nyúltvelőhöz érkező gátló hatású afferens impulzusokat; a szívfrekvencia — a baroreceptoraktivitástól függetlenedve — fokozódhat.

A cardiovascularis védelmi reakció felkészítő jellegű; készenléti állapotot tart fent, még mielőtt szükségessé válik a menekülés, vagy ténylegesen megkezdődik a vadászat, és ezáltal lehetővé teszi a maximális teljesítményt.

•  Понимаете, я не могу отойти от телефона, - уклончиво отозвался Ролдан.
• Erjesztett sült tej hipertónia

Természetes körülmények között élő állatokban a védelmi reakciót az érzékszervekből származó impulzusok váltják ki, amelyek az agykéreg megfelelő területeit aktiválják.